Žijte déle zabíjením starých buněk...

Le Monde, jak je dobře známo, se dělí na dvě části. Jsou optimisté, kteří nikdy nevynechají příležitost pamatovat téměř neustálý pokrok v průměrné délce života. A pesimisté rychle odpověď že pokud se prodlužuje doba strávená v dobrém zdraví, prodlužuje se i délka života stráveného v nemoci; a že v každém případě, pokrok nebo ne, každý den, který uplyne... nás přibližuje smrti. I tito by se však měli sklonit před velkolepými výsledky zveřejněnými ve středu 3. února v časopise Příroda.

To se americkému týmu pod vedením Jana Van Deursena skutečně podařilo prodlouží o 30 % průměrné délky života myší čištěním jejich těl od senescentních buněk. Lepší: s touto operací to také zvládli éliminer mnoho patologie související s věkem a augmenter tedy jejich střední délka zdravého života.

Senescence škádlí výzkumníky už léta. V roce 1961 Leonard Hayflick zdůraznil tento stav, který to vyžaduje Partir po určité době se buňky zastaví rozdělit. Ještě neumřeli, ale už se jim moc nedaří. Proč tato téměř povinná pasáž? Protože tyto senescentní buňky podporují hojení, některé se projeví; protože zabraňují určitým druhům rakoviny a dokonce hrají roli v Développement embryonální, ostatní zajistí.

Čtěte také: Dlouhověkost, nová výzva pro vědu

Geneticky modifikované myši

Ale tyto ctnosti skrývají strašlivou neřest. Senescence z nás dělá… stárnout. V roce 2008 tým Jana Van Deursena z University of Rochester (New York) prokázal souvislost mezi senescentními buňkami a určitými účinky stárnutí. V roce 2011 šli mnohem dál a dokázali to zpoždění vzhled těchto stejných patologií odstraněním slavných buněk. Ale za tohle faire, použili geneticky modifikovaný myší model se zrychleným stárnutím, narušujícím přitom fyziologii zvířete. Co by se stalo s „normálními“ hlodavci?

Tentokrát americký tým tuto poslední námitku smetí stranou. Jejich myši jsou jistě geneticky modifikované. Ale je to jen pro permettre odstranit buňky, které chceme, kdy chceme. Tito hlodavci mají zvláštnost vyrobit enzym v senescentních buňkách, který může být aktivovat vstřikováním produktu katalyzátoru. S účinkem provokovat apoptóza uvedených buněk, jinými slovy jejich smrt. Na druhou stranu tyto myši žijí bez zásahu, jako všichni jejich vrstevníci, přibližně dva roky.

Ale pokud ve středním věku začneme vstříknout enzymu, dvakrát týdně, dokud nenastane smrt, jejich průměrná délka života se prodlouží téměř o třetinu ve srovnání s kontrolním vzorkem. Velkolepý výsledek. Ale není to jen život, který se prodlužuje, ale také mládí. Ve 22 měsících se léčené myši zdají zdravější, jejich aktivita a schopnost průzkumu jsou lépe zachovány a méně trpí šedým zákalem. Méně je také postihují srdeční, ledvinové nebo tukové patologie, typické pro stárnutí. A konečně, nástup rakoviny je zpožděn.

Tato poslední skutečnost je pozoruhodná, protože jsou známy senescentní buňky hrát důležitou roli v prevenci některých druhů rakoviny. "Nicméně jsme nezaznamenali žádné vedlejší škody," ujišťuje Jan Van Deursen. Žádné další nádory proto ani při pozorování, ani při pitvě. Pouze léčebná kapacita se zdá být zřetelně zpomalená.

Studie však přináší některé protichůdné výsledky. Senescentní buňky tedy nebyly eliminovány z určitých základních orgánů, jako jsou játra nebo tlusté střevo. Lymfocyty (imunitní buňky) také zůstaly hluché vůči injekcím. Jinde se mizení terčů neprojevilo: beze změny zůstává zhoršení motoriky, svalové síly nebo i paměti. Studie nemůže říci, zda to bylo proto, že myší model byl špatný, protože pracovaly jiné typy senescentních buněk nebo protože stárnutí nehraje v těchto funkcích žádnou roli., říká Dominic Withers, profesor medicína a výzkumník na Imperial College London.

„Tohle zve pokračovat práce, comprendre spíše základní mechanismy, které zde hrají roli spěch o hledání aplikace pro lidi“, podtrhuje Miroslav Radman, osobnost ve výzkumu stárnutí, emeritní profesor na René-Descartově univerzitě a člen Akademie Věda. Protože tam leží dvě cesty, které se výzkumníkům nabízejí.

Síla omezení kalorií na dlouhověkost

Na straně základních věd výzkum postupuje ve všech směrech. Role genů v procesech stárnutí byla široce prozkoumána. Může tak být pouhá modifikace sekvence v jediném genu násobitel životnost červa je poloviční C.elegans. Stále více výzkumníků studuje, ze své strany energie omezení kalorií na dlouhověkost. Stejnému červu, ale také octové mušce a myši se životnost prodloužila o… 30 %, opět pod vlivem méně bohaté stravy.

Jiní studují oxidační jevy nebo roli telomer, které chrání konce chromozomů při dělení buněk. „Probíhá skutečná koncepční revoluce, trvá na tom Jean-Claude Ameisen, prezident Národní etický poradní výbor. Mládí, stárnutí a délka života nezávisí pouze na plynutí času, ale na aktivních procesech v těle a jeho prostředí. "

Nezatlačí však honba za věčným mládím tuto chuť po zásadním porozumění do pozadí? Kromě nedávného šílenství o půstu vědci a výrobci závodí o zázračný lék. „Několik laboratoří o to usiluje trouver léky schopné eliminovat senescentní buňky, potenciál je obrovský,“ vítá Jan Van Deursen. "Hlavním problémem by bylo olovo třicetileté studie na mladých, zdravých lidech s rizikem významných vedlejších účinků“, zdůrazňuje však Jean-Claude Ameisen.

Je snazší nabídnout proměnu starším pacientům? Možná. Vědci totiž prokázali, že smícháním krevního oběhu dvou myší, staré a mladé, ta stará „omládla“, jinými slovy ztratila škody způsobené věkem. Jediný problém: mladá dívka stárne. Vědci budou clo být Nápaditý.

Nathaniel Herzberg
Novinář ve světě

Prameny): Lemonde.fr via la Noviny od našeho anonymního přispěvatele

Doplňující informace: